akute disseminierte Enzephalomyelitis Infektion durch Mycoplasma pneumoniae etwa 2 pädiatrischen Fällen assoziiert

akute disseminierte Enzephalomyelitis Infektion durch Mycoplasma pneumoniae etwa 2 pädiatrischen Fällen assoziiert
Asma Bouziri Ammar Khaldi, Khaled Menif, Nejla Ben Jaballah

Zusammenfassung
Voraussetzungen: extrapulmonalen Komplikationen von Mycoplasma pneumoniae Infektion sind selten und von Nervenschäden geprägt.
Zweck: Zwei Fälle von Kindern mit akuter disseminierter Enzephalomyelitis (ADEM) im Zusammenhang mit M. pneumoniae-Infektion berichtet. In 2 Fällen wurde durch positive Serologie und der Polymerase-Kettenreaktion und Kultur in den Trachealsekrete Infektion mit M. pneumoniae dokumentiert. Der erste Patient mechanische Beatmung und verlängerte Krankenhausaufenthalt für zwei Monate in der pädiatrischen Intensivstation mit einer sehr langsamen Erholung des Bewusstseins und einem normalen Motor erforderlich. Der zweite Patient hatte einen tödlichen Ausgang nach neun Tagen Krankenhausaufenthalt wegen vegetative Störungen.

Schlüsselwörter
Mycoplasma pneumoniae - akute disseminierte Enzephalomyelitis - Infektiöse Beitrag
Artikel
Die Nervenschäden ist eine der häufigsten extrapulmonalen Manifestationen der Infektion mit Mycoplasma pneumoniae. Es betrifft 1-10% der infizierten Patienten [1]. Das Spektrum der neurologischen Manifestationen mit einer Infektion durch M. pneumoniae verbunden ist, ist sehr heterogen, einschließlich: Enzephalitis, Meningitis, akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM), Querschnittsmyelitis akut (MAT), cérébellite und peripheren Nervenschäden Typ oder Polyneuropathie Guillain-Barré-Syndrom [1-5]. Die EMAD ist eine seltene Komplikation einer Infektion mit M. pneumoniae; etwa dreißig Fälle wurden in der internationalen Literatur [1-6] berichtet. Wir berichten über zwei neue pädiatrische Fälle von ADEM im Zusammenhang mit M. pneumoniae-Infektion. Anlässlich dieser beiden Beobachtungen, erinnern die Autoren die Pathogenese, die diagnostischen Kriterien und therapeutische Modalitäten dieser seltenen Einheit.

BEMERKUNGEN:

Beobachtung # 1: ein Junge 12 Jahre, keine besondere Geschichte, wurde mit einer Geschichte der Infektion der oberen Atemwege für febrile Status epilepticus auf die Intensivstation aufgenommen und 15 Tage vor Kopfschmerzen, Erbrechen, Bauchschmerzen und Fieber eine Woche zuvor. Bei der Aufnahme war das Kind mit einem Glasgow-Score (CGS) bei 15.8 komatösen. Er hatte eine linke Hemiparese mit steifer Nacken, Anzeichen einer positiven Kernig, Sehnenreflexe (ROT) am Leben und Schüler in der mittleren Position reflektierend. Die Atmung war flach mit einer großen Größe. Der Rest der Untersuchung war unauffällig. Blutbild (CBC), C-reaktives Protein (CRP) und Serum-Elektrolyte waren normal. Die Lumbalpunktion (LP) über die Zulassung geführte Untersuchung ergab: 26 Zellen / mm3 lymphatischer (94%) mit einem protéinorrachie bis 0,3 g / l und einem glucorrachie bis 0,75 g / l (begleitend Glucose-1 18 g / l). Die Röntgenaufnahme des Thorax war normal. Die Magnetresonanztomographie (MRT) zeigte T2 hyperintenser des Gehirns, die Basalganglien, Stengel, Corpus callosum (Abbildung 1a und b). Das Elektroenzephalogramm (EEG) zeigte eine langsame Tempo und unorganisiert Hintergrund eine Gehirnverletzung darstellt. Das Kind wurde zunächst mit Aciclovir Intubation und Beatmung im Koma mit Hypoventilation behandelt. Die Änderung wurde zunächst durch die Ausdehnung des Motors Defizits auf 4 Mitglieder mit Tetraplegie markiert. Die PL wurde auf sechs Tage Krankenhausaufenthalt kontrolliert und zeigte eine Zunahme von pleocytosis bis 220 Zellen / mm3 Lymphozyten Vorherrschen (80%). Die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) für Herpes-simplex-Virus, M. pneumoniae und Enteroviren in Cerebrospinalflüssigkeit (CSF) war negativ. M. pneumoniae PCR war positiv in den Trachealsekrete. Die M. pneumoniae-Serologie bei der Aufnahme durchgeführt wurde, positiv für Immunglobulin M mit einem Anstieg der Antikörpertiter am Steuer Serologie nach 15 Tagen durchgeführt. Acyclovir Behandlung wurde unterbrochen und das Kind unter Erythromycin intravenös gegeben. Vor der Verlängerung seines Koma, war das Kind Tracheotomie nach 20 Tagen der mechanischen Beatmung. Die anschließende Entwicklung wurde durch eine sehr langsame Verbesserung der Bewusstseinszustand des Motors Defizit gekennzeichnet. Das Kind war wohl bewusst, nach einem Monat der Evolution und ging mit Hilfe nach zweieinhalb Monaten der Evolution.

Abbildung 1a b: MRI des Patienten 1; T2 Axialschichten einen T2 hyperintens subcortical, Basalganglien und Stiele des Corpus callosum zeigt



Beobachtung # 2: ein Mädchen im Alter von 13, ohne besondere Geschichte wurde für die akute respiratorische Insuffizienz (ARF) mit Flansch Tetraparese auf die Intensivstation eingeliefert. Die Symptome begannen sieben Tagen vor seinem Krankenhausaufenthalt von links Ptosis und Schluckstörungen. Die Gehirn-Scan und die Untersuchung des Fundus waren normal. Vier Tage später erschien die sensorischen Störungen und Tetraparese mit IRA und sperrig erfordern Intubation des Kindes und seine Übertragung auf die Intensivstation. Bei der Aufnahme war das Kind afebrile, wohl wissend. Die neurologische Untersuchung ergab eine vorherrschende Tetraparese der unteren Extremitäten mit ROT abgeschafft und cutanéoplantaires, eine linke Ptosis, Fazialisparese und einen aufgeblähten Blase. PL durchgeführt über die Aufnahme normal war. Cérébromédullaire MRT zeigte T2 hyperintenser des Gehirns, der Medulla und Halsmark erstreckte sich von C3-C4-Raum C5-C6-Raum ohne Massenwirkung auf die Strukturen und die Verbesserung nach der Injektion umgebenden Gadolinium (Abbildung 2 a und b).

Abbildung 2a, b: MRI des Patienten 2; Schnitte sagitales T2 eine hyperintense T2 Lampe und Halsmark zeigt.





Die virale Serologie waren negativ und die immunologischen Tests (antinukleäre Antikörper, Anti-DNA, Anti-Phospholipid). Das Kind wurde unter Bolus setzen
intravenöse Methylprednisolon (1 g / 1,73m2 SC / Tag für fünf Tage). Die Entwicklung wurde für die Extubation des Kindes durch eine allmähliche Verbesserung der motorischen Defizit bei der Wiederherstellung der effektiven Spontanatmung markiert nach acht Tagen Krankenhausaufenthalt. Nach Extubation, war das Kind voll und präsentierte Schluckstörungen. Am 9. Tag der Hospitalisierung, machte sie plötzlich eine linke Amaurose dann verändert seine
Bewusstsein und autonome Störungen wie Atem Unregelmäßigkeiten im Zusammenhang mit Bradykardie innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. M. pneumoniae-Serologie war positiv für Immunglobulin M Antikörper mit einem Titel auf der Steuer Serologie durchgeführt am 7. Tag der Hospitalisierung aufsteigend. PCR und Kultur M. pneumoniae in Trachealsekrete erhielt post mortem, waren ebenfalls positiv. M. pneumoniae PCR im Liquor war negativ.

DISKUSSION

Die EMAD ist eine entzündliche demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems, die akut oder subakute nach Infektion oder Impfung entwickelt. [7] Der Erreger in unseren beiden Patienten scheint die Front M. pneumoniae positive Serologie und der Polymerasekettenreaktion und Kultur in Trachealsekrete zu sein. Trotz des Fehlens von Symptomen einer Infektion der Atemwege vor der Folge von ADEM in der zweiten Beobachtung zeigte serologische Untersuchungen eine nach oben unter IgM-Antikörpern gegen M. pneumoniae, was auf eine frische Infektion mit dieser Erreger. Neben Serologie, PCR und / oder Kultur positiv für M. pneumoniae in CSF und / oder in den Atemwegen sind auch starke Argumente den ursächlichen Zusammenhang zwischen M. pneumoniae und in Abwesenheit EMAD zu etablieren Isolierung von anderen möglichen Erreger [1, 6, 8]. So scheint der kausale Zusammenhang zwischen ADEM und M. pneumoniae-Infektion sehr wahrscheinlich in unseren beiden Beobachtungen. Die EMAD im Zusammenhang mit einer Infektion durch M. pneumoniae ist eine seltene Einheit. Etwa dreißig Fälle wurden in der internationalen Literatur, von denen nur acht Beobachtungen mit überwiegender Beteiligung des Rückenmarks berichtet wie das, was in unserem zweiten Patienten beobachtet wurde. [1] Die Pathogenese der ADEM zu M. pneumoniae ist noch wenig verstanden. Im Gegensatz zu Enzephalitis M. pneumoniae, direkte Invasion des zentralen Nervensystems scheint nicht eine wichtige Rolle in der lapathogénie EMAD zu spielen, wie durch die Negativität der PCR in CSF in der Mehrzahl der Patienten in der berichtet vorgeschlagen Literatur [1]. PCR in CSF war ebenfalls negativ cheznos zwei Patienten. Autoimmun- Phänomene scheinen, durch die Nachteile, eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Krankheit spielen. Antigen Ähnlichkeiten zwischen M. pneumoniae und menschlichen Geweben kann teilweise das Auslösen des Autoimmunprozesses [9, 10] erklären. Eine Autoimmunmechanismus wird auch durch den Nachweis von Autoantikörpern vorgeschlagen, die gegen das Nervengewebe und anderen Geweben bei Patienten mit M. pneumoniae infiziert in Abwesenheit von neurologischen Manifestationen [5, 10] zirkuliert. Die säumige thromboembolischen zerebrovaskuläre Ereignisse in der Pathogenese der Enzephalitis M. pneumoniae [5], auf die Hyperkoagulabilität durch diese Infektion induziert zurückzuführen tun
scheinen eine wichtige Rolle in der Pathogenese von Myelitis und ADEM zu spielen. [1]
ein Anti-Mycoplasma Antibiotikum In Bezug auf Behandlungsmethoden, die die Blut-Hirn-Schranke durchquert und erreicht eine hohe therapeutische CSF-Spiegel ist bei Patienten mit MAT EMADou eine direkte Invasion des Nervensystems nachgewiesen durch den Nachweis empfohlen dieser Erreger im Liquor mittels PCR und / oder durch Kultur. Azithromycin ist für Kinder unter 8 Jahre und Doxycyclin über 8 Jahre empfohlen [1, 6]. Antibiotika nicht angezeigt werden, durch die Nachteile, haben eine positive Rolle in den sekundären Formen eine Autoimmunmechanismus. Immunmodulatorische Therapie (Kortikosteroide erste Linie und im Falle von Ineffizienz Immunglobuline) werden bei der Behandlung der idiopathischen Formen der ADEM und MAT für ihren Beitrag bei der Verkürzung der Dauer von neurologischen Auffälligkeiten weit verbreitet [1] . Ihre genaue Rolle bei der Behandlung von Patienten mit Formen, die mit M. pneumoniae-Infektion bleibt unbekannt. Die expériencede ihre Verwendung ist isoliert Beobachtungen oder Kleinserien beschränkt. Die Verwendung von Kortikosteroiden allein oder in Kombination mit Immunglobulinen scheint nun angemessen für schwere klinische und radiologische Manifestationen [1]. Die verlängerte Laufe der Zeit in unserem ersten Beobachtung konnte durch das Fehlen der Verwendung von Immunmodulatoren erläutert.

Referenzen
Tsiodras S, T Kelesidis, Kelesidis I Voumbourakis k Giamarellou H. Mycoplasma pneumoniae-assoziierten Myelitis: eine umfassende Überprüfung. Eur J Neurol 2006; 13 (2): 112-24.
Yifl U Sh Kurul, Cakmakci H, Dirik E. Mycoplasma pneumoniae: Nervensystem Komplikationen in der Kindheit und Überprüfung der Literatur. Eur J Pediatr 2008; 167 (9): 973-8.
Stamm B Moschopulos M, H Hungerbuehler, Guarner J, Genrich Gl, Zaki SR. Neuroinvasivität von Mycoplasma pneumoniae in akuter disseminierter Enzephalomyelitis. Emerg Infect Dis 2008; 14 (4): 641-3.
Pfausler B, K Engelhardt, Kampfl A, Spiss H, E Taferner, Schmutzhard E. Post-infektiösen zentralen und peripheren Nervensystems Krankheiten zu verkomplizieren Mycoplasma pneumoniae-Infektion. Bericht von drei Fällen und Überprüfung der Literatur. Eur J Neurol 2002; 9 (1): 93-6.
Sotgiu S, M Pugliatti, Rosati G, Ga Deiana, Sechi GP. Neurologische Erkrankungen im Zusammenhang mit Mycoplasma pneumoniae-Infektion. Eur J Neurol 2003; 10 (2): 165-8
Christie Lj, ​​Honarmand S, DF Talkington, et al. Pediatric Enzephalitis: Was ist die Rolle von Mycoplasma pneumoniae? Pediatrics 2007; 120 (2): 305-13.
Krupp Lb, Banwell B, Tenembaum S, Internationale Pädiatrische MS Study Group. Vorgeschlagen Konsens Definitionen für pädiatrische Multiple Sklerose und verwandten Erkrankungen. Neurology 2007; 68 (16 Suppl 2): ​​S7-12.
Bitnun Ein Ford-Jones E, Petric M, et al. Akute Kindheit Enzephalitis und Mycoplasma pneumoniae. Clin Inf Dis. 2001; 32: 1674-1684.
Krishnan C, Kaplin A, Deshpande D, Pardo C. Kerr Da. Querschnittsmyelitis: Pathogenese, Diagnostik und Therapie. Vorne Biosci 2004; 9: 1483-1499.
Nishimura M, Saida T, Kuroki S, et al. Postinfektiöse Enzephalitis mit Anti-Galaktocerebrosid nachfolgenden Antikörper gegen Mycoplasma pneumoniae-Infektion. J Neurol Sci 1996; 140: 91-95.

Identifizierung von Malassezia-Spezies bei Patienten mit Tinea versicolor in einer Stichprobe der Bevölkerung von Tunis leiden

Identifizierung von Malassezia-Spezies bei Patienten mit Tinea versicolor in einer Stichprobe der Bevölkerung von Tunis leiden
Sonia Trabelsi, Jézia Oueslati, Fekih Nadia Mohamed Ridha Kamoun, Samira Khaled

Zusammenfassung
Einleitung: Tinea versicolor ist eine kosmopolitische Pilz unter den am häufigsten. Der Regler ist der Gattung Malassezia. Derzeit elf Arten von Malassezia Gattung sind bekannt und werden durch ihre morphologischen und biochemischen Eigenschaften und Molekularbiologie identifiziert.
Ziel dieser Studie ist die Identifizierung von Malassezia-Spezies bei Patienten mit Tinea versicolor in einer Stichprobe der Bevölkerung von Tunis leiden.
Methoden: 58 Patienten wurden in die Studie einbezogen. Für jeden Patienten, hob eine Hautprobe, die Hautschuppen durch Schaben, die auf zwei Sabouraud- Chloramphenicol Kreise ausgesät werden, von denen eine mit Olivenöl gemischt wird. Die Identifizierung beruhte auf morphologischen und physiologischen insbesondere durch die Forschung von Urease, Katalase und Assimilation von Tween 20, 40 und 80.
Ergebnisse: Wir isolierten 5 Arten von Malassezia: M globosa in 76,2% der Patienten, Malassezia furfur (9,55%), Malassezia sympodialis (4,75%),
Malassezia slooffiae (4,75%) und Malassezia pachydermaties (4,75%).
Fazit: In unserer Studie Malassezia globosa die wichtigsten Arten in Frage, die an der Pathogenität von Tinea versicolor, gefolgt weitläufig von Malassezia furfur.

Schlüsselwörter
Tinea versicolor - Identifizierung - von Malassezia-Spezies
Artikel
Tinea versicolor (PV) ist eine gemeinsame weltweite Mykosen. Es ist eine oberflächliche Infektion des qui stratum corneum verursacht durch Malassezia (M) spp. PV ist eine milde, in der Regel chronische Erkrankung der oberen Rumpf Affecting; es wird durch schuppige Hypo- oder Hyperpigmentierung Läsionen mit minimaler Pruritus caractérisé. Die Forderung kommt vor allem entre Adoleszenz und mittleren Alters, Wenn die Talgdrüsen aktiver sind [1, 2, 3].
Die Gattung umfasst Malassezia eine Gruppe von lipophilen Hefen, deren natürlicher Lebensraum ist die Haut von Menschen und ang Warmblüter [1.4] Als --andere Mikroorganismen der normalen menschlichen Hautflora, produziert Malassezia ein Enzym mit Lipase-Aktivität, wie durch ikte Fähigkeit unter Beweis gestellt Fettsäuren aus den Triglyceriden der Talg zu lösen. [5] Malassezia-Spezies sind dimorphic, bestehende in beiden Hefe und Myzel-Phasen. PV wird durch die Umwandlung von der Hefe zum Myzelform verursacht, qui est Dann ble das Stratum corneum eindringen, die beide entre eindringt und durch die Korneozyten [5].
Die Gattung Malassezia hat mehrere taxonomische Revisionen erfahren. In der Umgliederung von Gueho und al 1996 in sieben verschiedenen Arten wurden innerhalb dieser Gattung nämlich M. furfur, M.pachydermatis Herr sympodialis, M. globosa, M. obtusa, M. und M. restricta slooffiae [6] Reconnu. Darüber hinaus in den letzten Jahren ribosomalen DNA-Sequenzierungstechnologien-haben addedanother sechs Arten: Malassezia Dermatitis, Malassezia japonica, yamatoensis Malassezia, Malassezia equina, caprae und Malassezia Malassezia nana [7,8].
Das Ziel dieser Studie ist die Identifizierung von Malassezia-Spezies aus tunesischen Patienten mit Tinea versicolor mit morphologischen, biochemischen und physiologischen Kriterien.

Material und Methoden

Dies ist eine transversale Studie von 58 Patienten mit Tinea Während der Dauer von 3 Monaten in der Abteilung für Dermatologie in Charles Nicolle University Hospital. PV ist ikte Diagnostiziert durch klinische Erscheinungsbild und die Beobachtung vieler Hefezellen und Hyphen (sogenannte Spaghetti und Fleischbällchen) in Klebeband in der mikroskopischen Untersuchung. Die Reihen der pathologischen Veränderungen wird durch Fluoreszenz-in-Wood-Lampe Prüfung beobachtet.
Die Proben wurden durch Abkratzen der Läsionen mit einem Skalpell genommen. Alle Proben wurden Geimpft Sowohl in Sabouraud-Dextrose-Agar und Sabouraud-Agar mit Olivenöl überlagert. Die Platten wurden bei 32 ° C für zwei Wochen und in regelmäßigen Abständen für die Entwicklung von Kolonien geprüften inkubiert.
Identifizierung
Malassezia-Spezies waren Approbations selon ihre morphologischen Eigenschaften und physiologischen Eigenschaften. Isolierte Kolonien wurden zur Identifizierung verwendet. Unter Malassezia-Spezies, ist M. pachydermatis nur zuverlässig auf der lipidfreien Kulturmedium zu wachsen [6, 9].
Allerdings sind weitere Top-Tests wesentlich für die Identifizierung von Malassezia Arten wie --andere Tween Assimilation Test, Katalase-Reaktion und Urease-Reaktion.
Tween Assimilation Test
Selon der Methode von Gueho und al [6] Die Fähigkeit, verschiedene Tween-Verbindungen verwenden, haben eine einzelne Lipidanreicherung von Malassezia-Spezies beurteilt zu gefallen. Kurz gesagt, der Hefesuspension (mindestens 107 KBE / ml) wurde in 2 ml sterilisiertem destilliertem Wasser und goß in Sabouraud-Dextrose-Agar-Platte bei 45 ° C mit einem Gehalt gemacht Das Inokulum wurden dann gleichmäßig verteilt. Nach dem Erstarren jedes flachen Ofen Vertiefungen wurden mit 30 & mgr; l einer Tween Verbindung hergestellt und gefüllt, in Tween 20, 40 und 80, respective. Diese Platten wurden für eine Woche bei 32 ° C inkubiert und das Wachstum bewertet wurde um die einzelnen Vertiefungen nach-2, 4 und 7 Tagen.
Katalasereaktion
Vorhandensein von Katalase wurde unter Verwendung eines Tropfen Wasserstoffperoxid (3% ige Lösung) und Erzeugung von Gasblasen bestimmt als eine positive Reaktion angesehen. Der Mangel an Katalase-Aktivität ist ein charakteristisches Merkmal von Herrn restricta [6].
Urease-Reaktion
Einige Kolonien werden Eingeführt in einem Medium, das Harnstoff und einen Indikator, wie Phenol rot. Die Urease hydrolisiert Harnstoff zu Ammoniak, qui den pH des Mediums erhöht, und die Farbe der Probe austauschen. Diese Reaktion ist positiv, nur in M. furfur und M. pachydermatis.

ERGEBNISSE
Kultur von Skalen in 21 PV-Läsionen positiv war, qui in beige schleimigen Kolonien zu sehen waren.
Wir-haben fünf Malassezia-Spezies isoliert.
Ein Feld von M. pachydermatis War Approbation. Es war ble auf lipidfreien Kulturmedium zu wachsen und sich zu haben eine positive Urease-Reaktion.
Für die Proben sowie leistungs die Katalasereaktion positiv war. Die Assimilation von Tween 40 wurde 16 von positiven Kulturen fehlt; die mikroskopische Beobachtung dieser Hefen gefunden sphärischen Hefen Geburt Knospen geben qui sehr kurzen zylindrischen Stränge zu bilden verlängern können. Dies ermöglicht die Identifizierung von M globosa.
Die Assimilation von Tween 40 anwesend war für die 4 anderen. Die Assimilation von Tween 20 und 80 Differenzierte Dann: ein Isolat von sloofiae qui M nur verwendet Tween 20, ein Isolat von M sympodialis qui Assimilated nur Tween 80 und 2-Isolate von M furfur qui verwendet Tween 20 und Tween 80 und-haben aussi hat positive Urease-Reaktion.

DISKUSSION

Demonstrationen und mikroskopische Untersuchungen der Läsionen [10, 11, 12]. Direkte Untersuchung von Proben durch ungeschickte Techniker, kann fehlschlagen, um die Infektion zu offenbaren. Kultur ist notwendig, die Malassezia-Spezies durch morphologische und physiologische Methoden zu unterscheiden. [12]
Wir-haben fünf Malassezia-Arten isoliert: M globosa in 76,2% der Patienten isoliert werden, gefolgt von M furfur (9,55%), M sympodialis (4,75%), M slooffiae (4,75%) und M. pachydermatis (4,75%).
Wir Bemerkt eine hohe Prävalenz von M. globosa in befallener Haut von PV, qui mit den meisten Studien konsistent wurde berichtet, dass eine Frequenz von mehr als 55% [13, 14, 15]. Herr sympodialis Wurde in niedrigeren Frequenz als in ang Studien in qui Es wurde berichtet, als eine sekundäre Spezies isoliert. [16] In unserer Studie wurde M furfur die sekundäre Spezies. JEDOCH Dirigiert einige Studien Vor allem in Gebieten mit tropischem Klima oder subtropischen zeigen eine klare Dominanz der M furfur in PV-Läsionen. [17]
Malassezia restricta wurde in unserer Studie nicht isoliert. Herr restricta wurde selten mit Ernte-basierten System Identifizierung von Malassezia-Spezies von Läsionen von PV, ikte Wegen der schlechten Wachstums [3, 18] .In erfasst, um dieses Problem zu Identifizierung, nicht-Anbau-basierte Verfahren zur Verwendung von verschachtelten PCR zu lösen mit spezifische Primer fertig sind [19].
Auf Bewertungen der anderen Seite, die hier angegebene präsentierten Ergebnisse que la Methode Berichtet von al Gueho und ist ein nützliches und preiswertes Tool für die Routine Identifizierung von Malassezia-Spezies klinisch signifikant.

FAZIT

M globosa scheint die vorherrschende Spezies zu sein, wenn auch nicht die einzige, in der Ätiologie von PV, zumindest in den gemäßigten Klimazonen. Allerdings ist M furfur Vorwiegend in einigen Studien in tropischen Gebieten Leitung isoliert. Diese Ergebnisse legen nahe, dass subtile Austausch in der Umgebung, wie zum Beispiel Temperaturen Höhere Luftfeuchtigkeit Gold, sind eine der Factoring, dass die Hefe in ikte Myzel Form verwandeln.

Referenzen
Midgley G, Gueho E, J. Guillot Krankheit, die durch Malassezia-Spezies. in; Topley UND Wilsons, eds, Mikrobiologie und mikrobielle Infektionen, London: Arnold, 1998; 201-11.
Ak Gupta, Bluhm R, R. Summer Tinea versicolor. J Eur Acad Dermatol 2002; 16: 19-33.
Crespo Erchiga V, A Ojeda Martos, Vera Casao A, Crespo Erchiga A, F Sanchez Fajardo, Gueho E. Mykologie von Tinea versicolor. Mycol J Med 1999; 9: 143-8.
Leeming Jp, Notman Fh, Holland KT. Die Verbreitung und Ökologie von Malassezia furfur und kutane Bakterien auf der menschlichen Haut. J Appl Bacteriol 1989; 67: 47-52.
Ashbee Ruth H, Glyn E, Evans V. Immunologie von Krankheiten, die mit Malassezia Spezies. Clin. Microbiol. Rev.2002, 15: 21-57.
Gueho E Midgley G, Guillot J. Die Gattung Malassezia mit der Beschreibung von vier neuen Arten. Antonie van Leeuwenhoek 1996; 69: 337-55.
Cabanes Fj, Hernandez Jj, Castella G. Molekulare Analyse von Malassezia-Related sympodialis Stämme von Haustieren. J Clin Microbiol 2005; 43: 277-83.
Crespo Erchiga-V, Gomez-Moyano E, Crespo M. Tinea versicolor und die Hefen der Gattung Malassezia. Actas Dermosifiliogr 2008; 99: 764-71.
Kaneko T, Makimura K, Abe M, et al. Überarbeitete Kultur-basiertes System für die Identifizierung von Malassezia Spezies. Journal of Clinical Microbiology 2007; 11: 3737-42.
Sunenshine Pj, Schwartz R, Janniger CK. Tinea versicolor. Int J Dermatol 1998; 37: 648-55.
Crespo Erchiga V, Florencio Delgado V. Malassezia-Spezies bei Hauterkrankungen. Curr Opin Infect Dis 2002; 15: 133-42.
Tarazooie B, P Kordbacheh, Zaini F, et al. Untersuchung der Verteilung von Malassezia-Spezies bei Patienten mit Tinea versicolor und gesunden Personen in Teheran, Iran. BMC Dermatology 2004; 4: 5
BEN SALAH S, F Makni, Marrakchi S, et al. Identifizierung von Malassezia-Spezies aus tunesischen Patienten mit Tinea versicolor und gesunden Probanden. Mykosen 2005; 48: 242-5.
Gaitanis G, Velegraki A, Alexopoulos Ec, Chasapi V Tsigonia A Katasambas A. Verteilung der Malassezia-Spezies in seborrhoischen Dermatitis und Tinea versicolor in Griechenland. Typisierung des großen Tinea isolieren M. globosa. Br J Dermatol 2006; 154: 854-9.
Prohic A Ozagovic L. Spezies Malassezia isoliert von läsionaler und unbefallener Haut bei Patienten mit Tinea versicolor. Mykosen 2007; 50: 58-63.
Crespo Erchiga-V, Florencio Delgado V. Malassezia Hefen und Tinea versicolor. Curr Opin Infect Dis 2006; 19: 139-47.
Miranda Kc, C Rodrigues De Araujo, Soares Aj, J Lemos, Hashimoto Lk, Rodrigues MR. Identificação espécies von Malassezia em pacientes com pitiríase versicolor em GO Goiania-. Rev Soc Med Bras Trop 2006; 39: 582-3.
Ak Gupta, R Batra, Bluhm HBs, Boeckhout T, Dawson TL. Hauterkrankungen, die mit Malassezia Arten. J Am Acad Dermatol 2004; 51: 785-98.
Morishita N, Sei Y, Sugita T. Molekulare Analyse von Malassezia Mikroflora von Patienten mit Tinea versicolor. Mycopathologia 2006; 161: 61-65.

Erste Fälle von Infektionen mit Trichoderma longibrachiatum in einer Nierentransplantation in Tunesien und Literaturübersicht

Erste Fälle von Infektionen mit Trichoderma longibrachiatum in einer Nierentransplantation in Tunesien und Literaturübersicht
Sonia Trabelsi, Dorsaf Hariga, Samira Khaled

Zusammenfassung
Voraussetzungen: Trichoderma ist ein Fadenpilz, lange eine Verunreinigung der Kulturen betrachtet. Vor kurzem mit der erhöhten Anzahl von Patienten mit einem Risiko, wird es als Schwellen Pathogen in immunsupprimierten Patienten beschrieben. Trichoderma longibrachiatum ist die Spezies am häufigsten bei Infektionen mit Trichoderma beteiligt.
Zweck: Wir berichten über den ersten Fall von Tunesien eine Infektion der Haut Trichoderma longibrachiatum
Beobachtung: Das ist ein Mann, 46 Jahre alt, transplantierten Niere. Der Pilz wurde aus einem Leisten- Abszess isoliert und auch die Hautbiopsie. Die Identifizierung der von einem molekularen Ansatz profitiert Spezies. Der Pilz antimykotische Empfindlichkeitsprüfung gemäß dem Verfahren durchgeführt standardiisée das Europäische Komitee festgestellt, dass der Organismus auf Itraconazol Zwischen zu Amphotericin B und Voriconazol resistent war empfindlich auf
Posaconazol und Caspofungin. Die Infektion hat Voriconazol entwickelt.

Schlüsselwörter
Trichoderma longibrachiatum - Nierentransplantation - Tunesien - Hautinfektion
Artikel
Trichoderma (T.) Arten sind saprophytischer Fadenpilze mit den weltweiten Vertrieb im Boden, Pflanzenmaterial, verwesenden Vegetation und Holz. Sie werden in der Biotechnologie als Quellen von Enzymen [1] und Antibiotika [2] verwendet. Darüber hinaus sind sie als Pflanzenwachstumsförderer für landwirtschaftliche Kulturen angewendet und Biofungizide [3]. Eigentlich Ziel, zeigt Trichoderma Zunehmende medizinische Bedeutung als opportunistische Humanpathogen bei immunsupprimierten Patienten BESONDERS. Trichoderma-Spezies können, weil lokalisierte Infektionen, wie Lungen mycetoma, Peritonitis, Sinusitis, Otitis oder Hirnabszess und tödlich disseminierter Erkrankung. Diese Infektionen werden caractérisé durch die Anwesenheit von feinen septate Hyphen in Gewebeschnitten, Organisationen genannt Expired hyalohyphomycosis, qui zur Differentialdiagnose mit invasiver Aspergillose ist schwierig.
T. longibrachiatum HAD-been Approbation als Erreger in der majorité der gemeldeten Trichoderma Pilze. Wir berichten über den ersten Fall von Trichoderma longibrachiatum Hautinfektion in Tunesien, in einer Nierentransplantation Patienten. Ce rapport est die vierte Verschiebung Dokumentieren diese Art von Trichoderma als Erreger der Infektion in immunsupprimierten Wirt nach Jahren Festorgantransplantation, und die zweite, die Haut-Läsion als Eintrittspforte vorzuschlagen.

CASE REPORT

Ein 46-jähriger tunesischer Mann wurde mit chronischem Nierenversagen im Jahr 2002 die Frage der Nephropathie Diagnostiziert identifiziert war es nicht. Er begann die Hämodialyse im Krankenhaus entre Mai 2005 und März 2007.Through die Zeit der Dialyse er mehrere periodische Blutprodukt Transfusionen Wegen schwerer Anämie erforderlich.
Dann unterzog er sich einer Nierentransplantation im März 2007 mmunosuppressive Therapie enthalten Solumedrol, anti-Thymozytenglobulin (Thymoglobulin, Fresinius) Jahr Mycophenolatmofetil (MMF). Prograf wurde am Tag 13 nach der Transplantation eingeführt. Die Patienten anfängliche nach der Transplantation Rennen wurde von insulinabhängiger Diabetes, Anämie zeigt heterozygote Sichelzellkrankheit mit Cholestase und Zytolyse vermutlich sekundär zu Medikamenten kompliziert. Er wurde aus dem Krankenhaus 63 Tage nach der Transplantation Entladene; Seine Medikamente waren prograf und Prednison.
Zehn Monate nach der Transplantation wurde der Patient admis für Lungenentzündung des rechten Oberlappens und Abszess im rechten Arm. Wurde Nocardia aus dem Fluid Einstich des Arms des Abszess isoliert. Er wurde erfolgreich mit Imipenem und amikacyn behandelt.
Während des Krankenhausaufenthaltes Zeigte der Patient Jahr Leisten- intertrigo; eine lokale Behandlung (Terbinafin) Alle mögliche Verbesserung administred, Ohne.
Der Patient war admis ein zweites Mal, 13 Monate Transplantation für einen suprapubischen Abszess neben dem alten intertrigo Läsion posten. Eine direkte mikroskopische Untersuchung von Flüssigkeits Einstich, zeigte die Anwesenheit von Pilzhyphen septiert. Die Kultur aller Proben unter Verwendung von Sabouraud Dextrose-Agar bei 35 ° C ergab einen Pilz Trichoderma approbation als Spezies auf der Basis der mikroskopischen Untersuchung. Eine Hautbiopsie weiter oben Ausgeführte Zeigte la même Pilzhyphen septiert. Keine bakterielle
Wurden Organismen aus dem Anbau der Proben isoliert. Fluconazol wurde bei einer Dosis von 100 mg täglich für 24 Tage verabreicht. Im Anschluss an die antimykotische Empfindlichkeitsprüfung von Voriconazol Fluconazol wurde in einer Dosierung von 400 mg pro Tag ersetzt und der Patient erhielt diese Behandlung über einen 52-Tage-Frist.
Der Patient die Behandlung toleriert, und er völlig Aufruf: erholt.

Mykologie Studie
Die Pilz-Isolate gezüchtet wurden wir Sabouraud Sabouraud Chloramphenicol und Cycloheximid. Eine schnell wachsende Pilzorganismus wurde bei 48 und 72 Stunden beobachtet von
Inkubation bei 35 und 27 ° C.
Die Kolonien wurden mit konzentrischen weiß und hellgrün bis grün Ringe flockig. Die Kolonie der Rückseite farblos war. Das Aussehen war zunächst suggestive, die aber nicht charakteristisch, von Aspergillus sp.
Mikroskopisch wurden die Hyphen glatt, septiert und verästelte mit langen verzweigten Conidophoren bei großen Winkeln und flaskshaped Phialiden (Abbildungen 1 und 2).
Abbildung 1: Die mikroskopische Untersuchung zeigt Conidophoren verzweigte lange Quirl (a)



Abbildung 2: Die mikroskopische Untersuchung zeigt Kiefern förmige Flaschen in Gruppen von 3 (b) und Konidien gruppiert in "false Kopf" (c).




Tabelle 1: Klinische Charakteristika von systemischen und disseminierter Infektionen aufgrund von Trichoderma-Spezies
  Siehe Tabelle
Der Organismus wurde versuchsweise Genehmigung als Spezies von Trichoderma icts basierend auf Wachstumseigenschaften und das Aussehen des Konidien [4].
Die Pilzkultur, erhalten dafür von der Einstichflüssigkeitsprobe leur envoi dem Nationalen Referenzzentrum der Mykologie und Antimykotika dem "Institut Pasteur von Paris" für Artbestimmung und Sensibilität Studie.
Die molekulare Analyse der ribosomalen DNA internen transkribierten Spacer (ITS-1 und ITS-2) Sequenzen Revealed que la Isolat wurde T. longibrachiatum. [5]
Antimykotische Empfindlichkeits war entschlossen, mit den europäischen Ausschuss für Antimicrobial Susceptibility Testing (EUCAST) standardisierte Methodik [6]. Es war que la Organismus resistent gegen itroconazole Revealed (minimale Hemmkonzentration (MIC), ³8 mcg / ml), Zwischen zu Amphotericin B (MIC 1 mg / ml) und empfindlich gegenüber Voriconazol, Posaconazol und Caspofungin.

DISKUSSION

Pilzinfektionen von Trichoderma Morbidität und Mortalität weiterhin Verursachung bei immunsupprimierten Patienten. Trichoderma spp. HAD Beens wie berichtet Ursachen für opportunistische Infektionen bei Menschen in 33 Kisten. kontinuierliche ambulante Peritonealdialyse (CAPD) Patienten (10 Fälle [7-16]), immunsupprimierten Patienten nach-Festorgantransplantation (6cases [17-21]) und mit hämatologischen malignen Erkrankungen oder andere (9cases: Die meisten gemeldeten Fälle sind in der Risikopopulation umfasste [22-30]). Neben Trichoderma-Arten verbreitet Infektionen, viele lokalisierte Infektionen Beens HAD in der Literatur beschrieben, wie Peritonealdialyse, Lungen-, Leber-, Hirn-, etc ... In unserem Fall der Patient eine Infektion der Haut, so ist der alte War intertrigo Läsion wahrscheinlich die Eintrittspforte . Eine ähnliche oberflächliche Infektion wurde zuvor bei pädiatrischen Patienten beschrieben mit schwerer aplastischer Anämie. [25]
Insgesamt Boxen wurden Überleben 47%. Unabhängig von der Krankheit und der Art der Therapie für die Prognose verwendet wird, ist in der Regel schlecht Trichoderma Infektion. Während Trichoderma-Spezies-haben-worden Reconnu Zutiefst in immunsupprimierten Wirten pathogen sein, 19 die Box Nummer war die erste Verschiebung der mündlichen primäre Fokus eine tödliche Infektion in immunsupprimierten Wirt Verursachung [23].
Wegen der Mangel an spezifischen Diagnose-Tools Im Hinblick auf die Identifizierung von Arten, ist die definitive Diagnose Schwierigkeit Leistung zu erzielen. Eigentlich kann Artbestimmung von einem molekularen Ansatz profitieren. Für unsere Patienten Solche Verfahren die endgültige Identifizierung dieses saprophytischer Pilzorganismus von einem menschlichen Wirt isoliert.
Sechs Arten der Gattung Trichoderma (T. longibrachiatum, T.harzianum, T. koningii-, pseudokoningii T., T. viride und T. citrinoviride) -Haben-been Approbation als Erreger von Infektionen bei immunsupprimierten Patienten. In jüngerer Zeit wird eine siebte Art wurde zum ersten Mal Beteiligt; T. atroviride wurde aus einer Lebertransplantation isoliert. [21]
T. longibrachiatum ist die wichtigste menschliche Krankheitserreger Art und Gattung withinthe HAD Beens mit zunehmender Häufigkeit isoliert in
den letzten Jahren. In Tabelle 1 sind 14 Fälle von T. longibrachiatum-Infektionen bei Mensch die bis heute berichtet.
Potentielle Virulenz von T. longibrachiatum factoring als opportunistisches Pathogen umfassen die Fähigkeit von Myzelien Wachstum bei 37º C und einem physiologischen pH, hämolytische Fähigkeit, Toxizität für Säugerzellen [36], die Bildung von extrazellulären Proteasen [37] sowie der hohen Allgemeinen Widerstand gegen antimykotische Verbindungen, einschließlich Fluconazol, Itraconazol und Amphotericin aussi in einigen Boxen B [38].
Wir fanden nur 3 ang veröffentlicht Fälle von Infektionen T. longibrachiatum Unter Festorgantransplantationspatienten. Invasive Lungeninfektion T. longibrachiatum wurde bei einem Patienten mit tödlichem Ausgang, hatte er eine Lungentransplantation erfahren, weil die Klemme respiratorische Insuffizienz aufgrund Mukoviszidose. [17] In der 2, ang
Fällen überlebten die Patienten; Wegen der Hepatitis-C-Virus-induzierten Zirrhose, Leber subcapsular Sammlung hatte die erste Lebertransplantation Unterzogen er T. entwickelt longibrachiatum Behandelt erfolgreich durch chirurgische Debridement und Povidonjodid, das zweite Jahr invasive akute Sinusitis aufgrund T. entwickelt longibrachiatum After-Durchmachen Dünndarm und HAD Lebertransplantation und eine erfolgreiche Behandlung mit chirurgischen Débridement und langfristige antimykotische Therapie [17, 18]. Unsere Patienten Merkmale unterschieden: die invasive Pilzinfektion auf die Haut beschränkt war, und nur Flüssigkeit Stich- und Hautbiopsieproben gefunden wurden Fadenpilz Elemente contenir. Unser Patient hatte eine günstige klinische Ergebnisse, mit nur antimykotische Therapie.
Für unsere Patienten, die Empfindlichkeitsprüfung von Isolaten T. longibrachiatum wurden unter Verwendung der EUCAST standardisierte Methodik durchgeführt wird. Die MHK für die Patienten-Isolaten waren wie folgt:
Amphotericin B, 1 mg / ml; Flucytosin, ³64 g / ml; Itraconazol, ³8 mcg / ml; Voriconazol, 0,5 mg / ml; Posaconazol, 0,5 ug / ml und Caspofungin, 0,5 ug / ml. Fluconazol wurde nicht geprüft. Diese Ergebnisse sind mit den bisher bekannt gewordenen Fälle im Einklang [17, 39].
Normalerweise wurden die Patienten behandelten INITIALLY mit Amphotericin B (14 Fälle). Eigentlich sind andere therapeutische Optionen zur Verfügung, wie Voriconazol und capsofungin. Unser Patient ist die vierte Box mit Antimykotikum Amphotericin behandelt wurden, nicht. Voriconazol und Caspofungin-sind-wurde mit einem MIC von 0,25 und b2 mg / L, respective [39] wirksam in vitro contre filamentösen Pilzen, comprenant un Stamm von Trichoderma erwiesen. Eine neuere Studie zeigte, verringerte Aktivität von Fluconazol und Amphotericin B und höher in-vitro-Aktivität von Voriconazol contre klinische und umwelttechnische Isolate Trichoderma [40]. Unsere antimykotische Empfindlichkeitsprüfung Zeigte in-vitro-Empfindlichkeit gegenüber Caspofungin und Voriconazol und der Patient wurde erfolgreich mit Voriconazol behandelt. In einigen Fällen der Mangel an Informationen über die Wirksamkeit von Caspofungin oder Voriconazol-Monotherapie für Trichoderma-Infektion bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem, beziehen sie sowohl während des Patienten akuten Phase verabreichten Medikamenten. Diese Kombination als sehr wirksam erwiesen und wurde wahrscheinlich von Leukozyten Erholung verbessert [22, 27]
Abschließend könnte sein Trichoderma-Infektion als --andere Arten von hyalohyphomycosis falsch diagnostiziert. Das Risiko des Factoring-Host kann den Erfolg der Therapie beeinflussen. Die Korrelation entre in-vitro-Testergebnisse von antimykotische Empfindlichkeitstests und klinischen Ansprechen bleibt Schwierigkeiten zu interpretieren.

Referenzen
KUBICEK PC, Penttilä ME. Regulierung der Produktion von pflanzlichen Polysaccharid-abbauende Enzyme von Trichoderma. in; KUBICEK PC, HARMAN GE, Trichoderma und Gliocladium, vol. 2, Enzyme, Biologische Kontrolle und kommerzielle Anwendungen, London: Taylor & Francis, 1998: 49-71.
GHISALBERTI EL Sivasithamparam K. Antimykotische Antibiotika von Trichoderma spp. Soil Biol Biochem 1991; 23: 1011-1020.
BENÍTEZ T RINCÓN AM LIMÓN MC, AC-Codon. Biocontrol Mechanismen der Trichoderma-Stämme. Int Microbiol 2004; 7: 249-260.
KUBICEK PC, HARMAN GE. Trichoderma und Gliocladium. London: Taylor & Francis, 1998.
Kuhls K, Lieckfeldt E, Samuels JG, W MEYER, KUBIECK C BORNER T. Revision von Trichoderma Sekte. Einschließlich der dazugehörigen longibrachiatum telemorphs basierend auf der Analyse der ribosomalen DNA internen transkribierten Spacer-Sequenzen. Mycologia 1997: 89: 442-460.
CUENCA-Estrella M, Arendrup MC, Chryssanthou E und al. Multi-Center-Bestimmung von Qualitätskontrollstämme und Qualitätskontrollbereiche für antimykotische Empfindlichkeitsprüfung von Hefen und Fadenpilze, die Methoden der antimykotische Empfindlichkeitsprüfung Unterausschuss des Europäischen Ausschusses für Antimicrobial Susceptibility Testing mit (EUCAST-AFST). Clin Microbiol Infect 2007; 13: 1018-1022.
Lee HJ, WOOK D, CHO HS. Peritonitis und intra-abdominale Abszess von Trichoderma longibrachiatum in einer kontinuierlichen ambulanten Peritonealdialyse Patienten dialysepflichtig sind (CAPD). Die koreanische Journal of Nephrology 2006; 26: 254-257.
AROCA TS Piontelli LE CRUZ CHR. Kasuistik: Trichoderma longibrachiatum-Infektion bei einem pädiatrischen Patienten die Peritonealdialyse. Bletin Micologico 2004; 19: 13-17.
TANIS BC, VAN DER PIJL H, van Ogtrop ML Kibbelaar RE CHANG PC. Fatal Pilz Peritonitis von Trichoderma longibrachiatum Peritonealdialyse verkomplizieren. Nephrol Dial Transplant 1995; 10: 114-116.
Loeppky CB, SPROUSE RF CARLSON JV, EVERETT ED. Trichoderma Viridae Peritonitis. Süd-Med J 1983; 76: 798-799.
CAMPOS M-Herrero, BORDES A PERERA A, M RUIZ, A. FERNANDEZ Trichoderma koningii- Peritonitis in einer Peritonealdialyse Für Patienten. Clin Microbiol NEWSLETTER 1996; 18: 150-2.
Ragnaud JM, Marceau C, ROCHE-Bézian MC, wOne C. Die Infektion Peritonealdialyse Trichoderma koningii- auf kontinuierlicher ambulanter Peritonealdialyse. Med Malad Infect 1984; 7: 402-405.
ROTAS, MARCHESI D, C FARINA, DE BIEVRE C. Trichoderma pseudokoningii Peritonitis in automatisierten Patienten Peritonealdialyse erfolgreich durch frühzeitige Entfernung des Katheters behandelt. Perit Dial Int 2000; 20: 91-3.
Guiserix J, M Ramdane, FINIELZ P MICHAULT A RAJAONARIVELO P. Trichoderma harzianum Peritonitis bei Peritonealdialyse. Nephron 1996; 74: 473-4.
ESEL D, KOC AN, UTAS C KARACA N, N. Bozdemir Fatal Peritonitis aufgrund Trichoderma sp. in einer kontinuierlichen ambulanten Peritonealdialyse Patienten dialysepflichtig sind. Mykosen 2003; 46: 71-73.
BREN A. Fungal Peritonitis bei Patienten, die kontinuierliche ambulante Peritonealdialyse. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1998; 17: 839- 843.
Chouaki T, V Lavarde, LACHAUD L, C Raccurt P HENNEQUIN C. Invasive Infektionen durch Trichoderma Spezies: Bericht von 2 Fälle, Würdigung durch In-vitro-Empfindlichkeitsprüfung und Überprüfung der Literatur. Clin Infect Dis 2002; 35: 1360-7.
FURUKAWA H, S Küsne SUTTON DA, et al. Akute Invasive Sinusitis Aufgrund Trichoderma longibrachiatum in einer Leber-Transplantation Empfänger und Dünndarm. Clin Infect Dis 1998; 26: 487-489.
JACOBS F, BYL B, N BOURGEOIS und al. Trichoderma Viridae Infektion in einer Lebertransplantation Empfänger. Mykosen 1992; 35: 301-303.
Guarro J, ANTOLIN-AYALA MI, GENE J, J GUTIERREZCALZADA, NIEVES-DIEZ C Ortoneda Herr T. harzianum Fatal Fall einer Infektion in einer Nierentransplantation Empfänger. J Clin Microbiol. 1999; 37 (11): 3751-5.
Ranque S GARCIA HERMOSO-D NGUYEN MICHHEL-A, DUMON H. Isolierung von Trichoderma atroviride von einer Lebertransplantation. J Medical Mykologie 2008; 18: 234-236.
ALANIO A, B BRETHON, Feuilhade DE CHAUVIN M. Invasive pulmonale Infektion durch Trichoderma longibrachiatum Imitieren von invasiver Aspergillose in einer Neutropenie Patienten erfolgreich mit Voriconazol behandelt mit Caspofungin In Kombination. Clinical Infectious Diseases 2008; 46: e116-8.
Myoken Y, T Sugata, FUJITAY, ASAOKU H, M Fujihara, MIKAMI Y. Fatal nekrotisierende Stomatitis wegen Trichoderma longibrachiatum in einem neutropenische Patienten mit malignen Lymphomen: a case report. Int J Oral Surg Maxillofac 2002; 31: 688-691.
RICHTER S Cormican MG, PFALLER MA, und al. Fatal verbreitet Trichoderma longibrachiatum-Infektion bei Erwachsenen Knochenmarktransplantation Patienten: Artbestimmung und Überprüfung der Literatur. J Clin Microbiol 1999; 37 (4): 1154-1160.
MUNOZ FM DEMMLER GJ, WR TRAVIS, AK OGDEN Roßmann SN RINALDI MG. Trichoderma longibrachiatum-Infektion in einer pädiatrischen Patienten mit aplastischer Anämie. J Clin Microbiol 1997; 35: 499-503.
SEGUIN P DEGEILH B GRULOIS I, und al. Eine erfolgreiche Behandlung eines Hirnabscess aufgrund Trichoderma longibrachiatum nach chirurgischen Resektion. Eur J Clin Microbiol Infect. Dis 1995; 14: 445-448.
DE MIGUEL D, P GOMEZ, GONZALEZ R und al. Nicht schwerwiegende Lungeninfektion Trichoderma viride bei einem erwachsenen Patienten mit akuter myeloischer Leukämie: Bericht eines Falles und Überprüfung der Literatur. Diagnose und Microbiol Infect Dis 2005; 53: 33-37.
GAUTHERET A, F Dromer, BOURHIS JH, ANDREMONT A. Trichoderma pseudokoningii haben wegen der tödlichen Infektion bei einem Transplantatempfänger Knochenmark. Clin Infect Dis 1995; 20: 1063-1064.
KVILIUTE R PASEKEVICIUS A, J GULBINOVIC, STULPINAS R, L. Keine Griskevicius Trichoderma citrinoviride tödliche Lungenentzündung bei akuter myeloischer Leukämie Patientenjahr. Ann Hematol 2008; 87: 501-2.
ESCUDERO MR PINO E, R. MUNOZ Micoma Lungen causado por Trichoderma Viridae. Actas Dermosifiliogr 1976; 67: 673-680.
ROBERTSON MH. Fungi in Flüssigkeiten-einer Gefahr der intravenösen Therapie. J Med Microbiol 1969; 3: 99-102.
BUSTAMANTE Labarta-MH, CARAMUTTI V, GN ALLENDE, WEINSCHELBAUM E TORINO AF. Unerkannte embolischen Pilz Endokarditis der Aorten-Jahr durch transösophageale Echokardiographie führte Diagnostiziert. J Am Soc Echocardiogr 2000; 13: 953-4.
Venugopal PL, TL Venugopal, GOMATHI A, TUNESIEN MEDICAL - 2010; Vol 88 (Nr 01) 55 S.Trabelsi - Erster Fall von Trichoderma longibrachiatum-Infektion in einer Nierentransplantation Empfänger Ramakrishna ES, mykotische Keratitis S. ILAVARASI in Madras. Indian J Pathol Microbiol 1989; 32: 190-7.
TANG P MOHAN S, L SIGLER und al. Allergische Fungal Sinusitis Verbunden mit Trichoderma longibrachiatum. J Clin Microbiol 2003; 41: 5333 bis 5336.
HENNEQUIN C Chouaki T, JC PICHON, STRUNSKI V, Otitis externa Raccurt C. wegen Trichoderma longibrachiatum. Europäische Zeitschrift für klinische Mikrobiologie und Infektionskrankheiten 2000; vol. 19, No. 8, pp. 641-642.
ANTAL Z ASZEKERES, L HATVANI und al. Vergleichende Untersuchung der potenziellen Virulenz Factoring in humanpathogenen und saprophytischer Stämme Trichoderma longibrachiatum. Acta Microbiol Immunolog Hung 2005; 52: 341-350.
KREDICS L, Z Antal, A SZEKERES und al Produktion von extrazellulären Proteasen durch humanpathogene Stämme Trichoderma longibrachiatum. Acta Microbiol Immunolog Hung 2004; 51: 283-295.
Dóczi I DOSA E, J VARGA, ANTAL Z KREDICS L, E. NAGY Etest für die Anfälligkeit von Fadenpilzen Beurteilung. Acta Microbiol Immunolog Hung 2004; 5: 271-281.
ESPINEL-INGROFF A. In vitro eine fungizide Aktivitäten von Voriconazol, Itraconazol und Amphotericin B contre Opportunistic Moniliaceous Dematiaceous und Pilze. Journal of Clinical Microbiology 2001; 954-958.
KRATZER C TOBUDIC S, M Schmoll, Graninger W, GEORGOPOULOS A. In-vitro-Aktivität und Synergismus von Amphotericin B, Azole und kationische antimikrobielle Mittel gegen den aufstrebenden Erreger Trichoderma spp. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 2006; 58: 1058-1061.