jeudi 16 juin 2016

akute disseminierte Enzephalomyelitis Infektion durch Mycoplasma pneumoniae etwa 2 pädiatrischen Fällen assoziiert

akute disseminierte Enzephalomyelitis Infektion durch Mycoplasma pneumoniae etwa 2 pädiatrischen Fällen assoziiert
Asma Bouziri Ammar Khaldi, Khaled Menif, Nejla Ben Jaballah

Zusammenfassung
Voraussetzungen: extrapulmonalen Komplikationen von Mycoplasma pneumoniae Infektion sind selten und von Nervenschäden geprägt.
Zweck: Zwei Fälle von Kindern mit akuter disseminierter Enzephalomyelitis (ADEM) im Zusammenhang mit M. pneumoniae-Infektion berichtet. In 2 Fällen wurde durch positive Serologie und der Polymerase-Kettenreaktion und Kultur in den Trachealsekrete Infektion mit M. pneumoniae dokumentiert. Der erste Patient mechanische Beatmung und verlängerte Krankenhausaufenthalt für zwei Monate in der pädiatrischen Intensivstation mit einer sehr langsamen Erholung des Bewusstseins und einem normalen Motor erforderlich. Der zweite Patient hatte einen tödlichen Ausgang nach neun Tagen Krankenhausaufenthalt wegen vegetative Störungen.

Schlüsselwörter
Mycoplasma pneumoniae - akute disseminierte Enzephalomyelitis - Infektiöse Beitrag
Artikel
Die Nervenschäden ist eine der häufigsten extrapulmonalen Manifestationen der Infektion mit Mycoplasma pneumoniae. Es betrifft 1-10% der infizierten Patienten [1]. Das Spektrum der neurologischen Manifestationen mit einer Infektion durch M. pneumoniae verbunden ist, ist sehr heterogen, einschließlich: Enzephalitis, Meningitis, akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM), Querschnittsmyelitis akut (MAT), cérébellite und peripheren Nervenschäden Typ oder Polyneuropathie Guillain-Barré-Syndrom [1-5]. Die EMAD ist eine seltene Komplikation einer Infektion mit M. pneumoniae; etwa dreißig Fälle wurden in der internationalen Literatur [1-6] berichtet. Wir berichten über zwei neue pädiatrische Fälle von ADEM im Zusammenhang mit M. pneumoniae-Infektion. Anlässlich dieser beiden Beobachtungen, erinnern die Autoren die Pathogenese, die diagnostischen Kriterien und therapeutische Modalitäten dieser seltenen Einheit.

BEMERKUNGEN:

Beobachtung # 1: ein Junge 12 Jahre, keine besondere Geschichte, wurde mit einer Geschichte der Infektion der oberen Atemwege für febrile Status epilepticus auf die Intensivstation aufgenommen und 15 Tage vor Kopfschmerzen, Erbrechen, Bauchschmerzen und Fieber eine Woche zuvor. Bei der Aufnahme war das Kind mit einem Glasgow-Score (CGS) bei 15.8 komatösen. Er hatte eine linke Hemiparese mit steifer Nacken, Anzeichen einer positiven Kernig, Sehnenreflexe (ROT) am Leben und Schüler in der mittleren Position reflektierend. Die Atmung war flach mit einer großen Größe. Der Rest der Untersuchung war unauffällig. Blutbild (CBC), C-reaktives Protein (CRP) und Serum-Elektrolyte waren normal. Die Lumbalpunktion (LP) über die Zulassung geführte Untersuchung ergab: 26 Zellen / mm3 lymphatischer (94%) mit einem protéinorrachie bis 0,3 g / l und einem glucorrachie bis 0,75 g / l (begleitend Glucose-1 18 g / l). Die Röntgenaufnahme des Thorax war normal. Die Magnetresonanztomographie (MRT) zeigte T2 hyperintenser des Gehirns, die Basalganglien, Stengel, Corpus callosum (Abbildung 1a und b). Das Elektroenzephalogramm (EEG) zeigte eine langsame Tempo und unorganisiert Hintergrund eine Gehirnverletzung darstellt. Das Kind wurde zunächst mit Aciclovir Intubation und Beatmung im Koma mit Hypoventilation behandelt. Die Änderung wurde zunächst durch die Ausdehnung des Motors Defizits auf 4 Mitglieder mit Tetraplegie markiert. Die PL wurde auf sechs Tage Krankenhausaufenthalt kontrolliert und zeigte eine Zunahme von pleocytosis bis 220 Zellen / mm3 Lymphozyten Vorherrschen (80%). Die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) für Herpes-simplex-Virus, M. pneumoniae und Enteroviren in Cerebrospinalflüssigkeit (CSF) war negativ. M. pneumoniae PCR war positiv in den Trachealsekrete. Die M. pneumoniae-Serologie bei der Aufnahme durchgeführt wurde, positiv für Immunglobulin M mit einem Anstieg der Antikörpertiter am Steuer Serologie nach 15 Tagen durchgeführt. Acyclovir Behandlung wurde unterbrochen und das Kind unter Erythromycin intravenös gegeben. Vor der Verlängerung seines Koma, war das Kind Tracheotomie nach 20 Tagen der mechanischen Beatmung. Die anschließende Entwicklung wurde durch eine sehr langsame Verbesserung der Bewusstseinszustand des Motors Defizit gekennzeichnet. Das Kind war wohl bewusst, nach einem Monat der Evolution und ging mit Hilfe nach zweieinhalb Monaten der Evolution.

Abbildung 1a b: MRI des Patienten 1; T2 Axialschichten einen T2 hyperintens subcortical, Basalganglien und Stiele des Corpus callosum zeigt



Beobachtung # 2: ein Mädchen im Alter von 13, ohne besondere Geschichte wurde für die akute respiratorische Insuffizienz (ARF) mit Flansch Tetraparese auf die Intensivstation eingeliefert. Die Symptome begannen sieben Tagen vor seinem Krankenhausaufenthalt von links Ptosis und Schluckstörungen. Die Gehirn-Scan und die Untersuchung des Fundus waren normal. Vier Tage später erschien die sensorischen Störungen und Tetraparese mit IRA und sperrig erfordern Intubation des Kindes und seine Übertragung auf die Intensivstation. Bei der Aufnahme war das Kind afebrile, wohl wissend. Die neurologische Untersuchung ergab eine vorherrschende Tetraparese der unteren Extremitäten mit ROT abgeschafft und cutanéoplantaires, eine linke Ptosis, Fazialisparese und einen aufgeblähten Blase. PL durchgeführt über die Aufnahme normal war. Cérébromédullaire MRT zeigte T2 hyperintenser des Gehirns, der Medulla und Halsmark erstreckte sich von C3-C4-Raum C5-C6-Raum ohne Massenwirkung auf die Strukturen und die Verbesserung nach der Injektion umgebenden Gadolinium (Abbildung 2 a und b).

Abbildung 2a, b: MRI des Patienten 2; Schnitte sagitales T2 eine hyperintense T2 Lampe und Halsmark zeigt.





Die virale Serologie waren negativ und die immunologischen Tests (antinukleäre Antikörper, Anti-DNA, Anti-Phospholipid). Das Kind wurde unter Bolus setzen
intravenöse Methylprednisolon (1 g / 1,73m2 SC / Tag für fünf Tage). Die Entwicklung wurde für die Extubation des Kindes durch eine allmähliche Verbesserung der motorischen Defizit bei der Wiederherstellung der effektiven Spontanatmung markiert nach acht Tagen Krankenhausaufenthalt. Nach Extubation, war das Kind voll und präsentierte Schluckstörungen. Am 9. Tag der Hospitalisierung, machte sie plötzlich eine linke Amaurose dann verändert seine
Bewusstsein und autonome Störungen wie Atem Unregelmäßigkeiten im Zusammenhang mit Bradykardie innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. M. pneumoniae-Serologie war positiv für Immunglobulin M Antikörper mit einem Titel auf der Steuer Serologie durchgeführt am 7. Tag der Hospitalisierung aufsteigend. PCR und Kultur M. pneumoniae in Trachealsekrete erhielt post mortem, waren ebenfalls positiv. M. pneumoniae PCR im Liquor war negativ.

DISKUSSION

Die EMAD ist eine entzündliche demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems, die akut oder subakute nach Infektion oder Impfung entwickelt. [7] Der Erreger in unseren beiden Patienten scheint die Front M. pneumoniae positive Serologie und der Polymerasekettenreaktion und Kultur in Trachealsekrete zu sein. Trotz des Fehlens von Symptomen einer Infektion der Atemwege vor der Folge von ADEM in der zweiten Beobachtung zeigte serologische Untersuchungen eine nach oben unter IgM-Antikörpern gegen M. pneumoniae, was auf eine frische Infektion mit dieser Erreger. Neben Serologie, PCR und / oder Kultur positiv für M. pneumoniae in CSF und / oder in den Atemwegen sind auch starke Argumente den ursächlichen Zusammenhang zwischen M. pneumoniae und in Abwesenheit EMAD zu etablieren Isolierung von anderen möglichen Erreger [1, 6, 8]. So scheint der kausale Zusammenhang zwischen ADEM und M. pneumoniae-Infektion sehr wahrscheinlich in unseren beiden Beobachtungen. Die EMAD im Zusammenhang mit einer Infektion durch M. pneumoniae ist eine seltene Einheit. Etwa dreißig Fälle wurden in der internationalen Literatur, von denen nur acht Beobachtungen mit überwiegender Beteiligung des Rückenmarks berichtet wie das, was in unserem zweiten Patienten beobachtet wurde. [1] Die Pathogenese der ADEM zu M. pneumoniae ist noch wenig verstanden. Im Gegensatz zu Enzephalitis M. pneumoniae, direkte Invasion des zentralen Nervensystems scheint nicht eine wichtige Rolle in der lapathogénie EMAD zu spielen, wie durch die Negativität der PCR in CSF in der Mehrzahl der Patienten in der berichtet vorgeschlagen Literatur [1]. PCR in CSF war ebenfalls negativ cheznos zwei Patienten. Autoimmun- Phänomene scheinen, durch die Nachteile, eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Krankheit spielen. Antigen Ähnlichkeiten zwischen M. pneumoniae und menschlichen Geweben kann teilweise das Auslösen des Autoimmunprozesses [9, 10] erklären. Eine Autoimmunmechanismus wird auch durch den Nachweis von Autoantikörpern vorgeschlagen, die gegen das Nervengewebe und anderen Geweben bei Patienten mit M. pneumoniae infiziert in Abwesenheit von neurologischen Manifestationen [5, 10] zirkuliert. Die säumige thromboembolischen zerebrovaskuläre Ereignisse in der Pathogenese der Enzephalitis M. pneumoniae [5], auf die Hyperkoagulabilität durch diese Infektion induziert zurückzuführen tun
scheinen eine wichtige Rolle in der Pathogenese von Myelitis und ADEM zu spielen. [1]
ein Anti-Mycoplasma Antibiotikum In Bezug auf Behandlungsmethoden, die die Blut-Hirn-Schranke durchquert und erreicht eine hohe therapeutische CSF-Spiegel ist bei Patienten mit MAT EMADou eine direkte Invasion des Nervensystems nachgewiesen durch den Nachweis empfohlen dieser Erreger im Liquor mittels PCR und / oder durch Kultur. Azithromycin ist für Kinder unter 8 Jahre und Doxycyclin über 8 Jahre empfohlen [1, 6]. Antibiotika nicht angezeigt werden, durch die Nachteile, haben eine positive Rolle in den sekundären Formen eine Autoimmunmechanismus. Immunmodulatorische Therapie (Kortikosteroide erste Linie und im Falle von Ineffizienz Immunglobuline) werden bei der Behandlung der idiopathischen Formen der ADEM und MAT für ihren Beitrag bei der Verkürzung der Dauer von neurologischen Auffälligkeiten weit verbreitet [1] . Ihre genaue Rolle bei der Behandlung von Patienten mit Formen, die mit M. pneumoniae-Infektion bleibt unbekannt. Die expériencede ihre Verwendung ist isoliert Beobachtungen oder Kleinserien beschränkt. Die Verwendung von Kortikosteroiden allein oder in Kombination mit Immunglobulinen scheint nun angemessen für schwere klinische und radiologische Manifestationen [1]. Die verlängerte Laufe der Zeit in unserem ersten Beobachtung konnte durch das Fehlen der Verwendung von Immunmodulatoren erläutert.

Referenzen
Tsiodras S, T Kelesidis, Kelesidis I Voumbourakis k Giamarellou H. Mycoplasma pneumoniae-assoziierten Myelitis: eine umfassende Überprüfung. Eur J Neurol 2006; 13 (2): 112-24.
Yifl U Sh Kurul, Cakmakci H, Dirik E. Mycoplasma pneumoniae: Nervensystem Komplikationen in der Kindheit und Überprüfung der Literatur. Eur J Pediatr 2008; 167 (9): 973-8.
Stamm B Moschopulos M, H Hungerbuehler, Guarner J, Genrich Gl, Zaki SR. Neuroinvasivität von Mycoplasma pneumoniae in akuter disseminierter Enzephalomyelitis. Emerg Infect Dis 2008; 14 (4): 641-3.
Pfausler B, K Engelhardt, Kampfl A, Spiss H, E Taferner, Schmutzhard E. Post-infektiösen zentralen und peripheren Nervensystems Krankheiten zu verkomplizieren Mycoplasma pneumoniae-Infektion. Bericht von drei Fällen und Überprüfung der Literatur. Eur J Neurol 2002; 9 (1): 93-6.
Sotgiu S, M Pugliatti, Rosati G, Ga Deiana, Sechi GP. Neurologische Erkrankungen im Zusammenhang mit Mycoplasma pneumoniae-Infektion. Eur J Neurol 2003; 10 (2): 165-8
Christie Lj, ​​Honarmand S, DF Talkington, et al. Pediatric Enzephalitis: Was ist die Rolle von Mycoplasma pneumoniae? Pediatrics 2007; 120 (2): 305-13.
Krupp Lb, Banwell B, Tenembaum S, Internationale Pädiatrische MS Study Group. Vorgeschlagen Konsens Definitionen für pädiatrische Multiple Sklerose und verwandten Erkrankungen. Neurology 2007; 68 (16 Suppl 2): ​​S7-12.
Bitnun Ein Ford-Jones E, Petric M, et al. Akute Kindheit Enzephalitis und Mycoplasma pneumoniae. Clin Inf Dis. 2001; 32: 1674-1684.
Krishnan C, Kaplin A, Deshpande D, Pardo C. Kerr Da. Querschnittsmyelitis: Pathogenese, Diagnostik und Therapie. Vorne Biosci 2004; 9: 1483-1499.
Nishimura M, Saida T, Kuroki S, et al. Postinfektiöse Enzephalitis mit Anti-Galaktocerebrosid nachfolgenden Antikörper gegen Mycoplasma pneumoniae-Infektion. J Neurol Sci 1996; 140: 91-95.

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